Фно (Фактор некроза опухолей)

4.Tnf, фно (Фактор некроза опухолей)

ФНО-a и ФНО-b – два близких белка (гомологичны около 30% аминокислотных остатков) – проявляют сходную активность по отношению к воспалительной реакции, иммунным и опухолевым процессам. ФНО-а, впервые обнаруженный в сыворотке мышей, которым вводили бактериальные продукты, индуцирует некроз опухолевых клеток. ФНО-b, или лимфотоксин, был найден в лимфатических узлах иммунизированных крыс.Источником ФНО-а является активированный макрофаг,ФНО-b – активированная T-клетка. Оба фактора через одинаковые специфические рецепторы TNF клеточной поверхности вызывают лизис клеток лимфомы, некроз саркомы, индуцированной метилхолантреном, активируют полиморфноядерные лейкоциты, проявляют антивирусную активность.

ФНО-альфа (называемый также кахектином) – это пироген. Играет важную роль в патогенезе септического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. Под влиянием ФНО-альфа резко увеличивается образование макрофагами и нейтрофилами перекиси водорода и других свободных радикалов. При хроническом воспалении ФНО-альфа активирует катаболические процессы и тем самым способствует развитию кахексии – симптома многих хронических заболеваний.

При изучении различных продуктов, секретируемых активированными макрофагами, был получен фактор, который лизировал большой набор опухолевых клеток in vivo и in vitro. По основному биологическому эффекту он получил название – фактор некроза опухолей.

В параллельных исследованиях из культур активированных Т-клеток выделили другой фактор, также обладавший литической активностью по отношению к чужеродным клеткам. По типу клеток, продуцирующих этот фактор, его стали обозначать как лимфотоксин. Детальное изучение этих факторов вскрыло близкое структурное и функциональное сходство между ними. Настоящее их наименование – фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа) и фактор некроза опухолей-бета (ФНО-бета, лимфотоксин).

5. Колониестимулирующие факторы

Колониестимулирующие факторы – гормоны, стимулирующие образование моноцитов и нейтрофилов в костном мозге.

При исследовании культуры кроветворных клеток показано, что для размножения и дифференцирования клеток необходимы специфические факторы роста. Факторы, поддерживающие гемопоэз в такой культуре, это гликопротеины и обычно их называют колониестимулирующими факторами, или КСФ. Из все возрастающего числа КСФ, которые были идентифицированы, одни циркулируют в крови и действуют как гормоны , в то время как другие играют роль локальных химических медиаторов.

Эти цитокины (колониестимулирующие факторы) участвуют в регуляции деления и дифференцировки стволовых клеток костного мозга и клеток – предшественников лейкоцитов крови. Балансом различных КСФ в определенной мере обусловлено соотношение между различными типами образующихся в костном мозге лейкоцитов. Некоторые КСФ стимулируют дальнейшую дифференцировку клеток и вне костного мозга.

Из КСФ гормонального типа лучше всего изучен эритропоэтин, который вырабатывается в почках и регулирует эритропоэз (образование эритроцитов).

За выживание и пролиферацию плюрипотентных стволовых клеток и большинства типов их коммитированных потомков эритроидного ряда ответственен второй колониестимулирующий фактор – интерлейкин 3 (ИЛ-3).Было выявлено также четыре различных КСФ, стимулирующих в культуре клеток формирование колоний нейтрофилов и макрофагов . Эти КСФ синтезируются клетками разного типа, в том числе эндотелиальными клетками , фибробластами , макрофагами и лимфоцитами. Это выше упомянутый интерлейкин 3 и более избирательные ГМ-КСФ (для гранулоцитов и макрофагов), Г-КСФ (для гранулоцитов) и М-КСФ (для макрофагов). Как и эритропоэтин, все эти КСФ являются гликопротеинами. Их воздействие на клетки-предшественники заключается не только в запуске механизма образования дифференцированных колоний, но и в активации специализированных функций (таких, как фагоцитоз и убивание клеток-мишеней) у клеток с законченной дифференцировкой.

Механизмы действия цитокинов

Различают интракринный, аутокринный, паракринный и эндокринный механизмы действия цитокинов. 1. Интракринный механизм – действие цитокинов внутри клетки-продуцента; связывание цитокинов со специфическими внутриклеточными рецепторами. 2. Аутокринный механизм – действие секретируемого цитокина на саму секретирующую клетку. Например, интерлейкины-1, -6 -18, ФНОα являются аутокринными активирующими факторами для моноцитов/макрофагов. 3. Паракринный механизм – действие цитокинов на близкорасположенные клетки и ткани. Например, ИЛ-1, -6 -12 и -18, ФНОα, продуцируемые макрофагом, активируют Т-хелпер (Th0), распознающий антиген и МНС макрофага (Схема аутокринно-паракринной регуляции иммунного ответа). 4. Эндокринный механизм – действие цитокинов на расстоянии от клеток-продуцентов. Например, ИЛ-1, -6 и ФНОα, помимо ауто- и паракринных воздеиствий могут оказывать дистантное иммунорегуляторное действие, пирогенный эффект индукцию выработки белков острой фазы гепатоцитами, симптомы интоксикации и мультиорганные поражения при токсико-септических состояниях.

Аутокринно-паракринная регуляция иммунного ответа

Многие тяжелые заболевания приводят к значительному повышению уровня ИЛ-1 и ФНО-альфа. Эти цитокины способствуют активации фагоцитов, их миграции в место воспаления, а также высвобождению медиаторов воспаления – производных липидов, то есть простагландина Е2, тромбоксанов и фактора активации тромбоцитов. Кроме того, они прямо или опосредованно вызывают расширение артериол, синтез адгезивных гликопротеидов, активируют Т- и В-лимфоциты. ИЛ-1 запускает синтез ИЛ-8, способствующего хемотаксису моноцитов и нейтрофилов и выходу ферментов из нейтрофилов. В печени снижается синтез альбумина и усиливается синтез белков острой фазы воспаления, включая ингибиторы протеаз, компоненты комплемента, фибриноген, церулоплазмин, ферритин и гаптоглобин. Уровень С-реактивного белка, который связывается с поврежденными и погибшими клетками, а также некоторыми микроорганизмами, может повышаться в 1000 раз. Возможно также значительное повышение концентрации амилоида A в сыворотке и его отложение в различных органах, приводящее к вторичному амилоидозу. Важнейшим медиатором острой фазы воспаления является ИЛ-6, хотя ИЛ-1 и ФНО альфа тоже могут вызывать описанные изменения функции печени. ИЛ-1 и ФНО альфа усиливают влияние друг друга на местные и общие проявления воспаления, поэтому сочетание этих двух цитокинов даже в небольших дозах способно вызвать полиорганную недостаточность и стойкую артериальную гипотонию. Подавление активности любого из них устраняет это взаимодействие и заметно улучшает состояние больного. ИЛ-1 сильнее активирует Т- и В-лимфоциты при 39*С, чем при 37*С. ИЛ-1 и ФНО альфа вызывают снижение без жировой массы тела и потерю аппетита, приводящие к кахексии при длительной лихорадке . Эти цитокины попадают в кровоток лишь на короткое время, но его оказывается достаточно, чтобы запустить продукцию ИЛ-6 . ИЛ-6 постоянно присутствует в крови, поэтому его концентрация в большей степени соответствует выраженности лихорадки и других проявлений инфекции. Тем не менее, ИЛ-6 в отличие от ИЛ-1 и ФНО альфа не считают летальным цитокином.

Читать еще:  Квас Болотова на сыворотке с чистотелом против рака

Список использованной литературы

Симбирцев А.С. [Текст] / Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление.-2004.-Т.3.-№2.-С.16-23

Кольман, Я. Наглядная биохимия [Электронный ресурс] / Рём К.-Г. – http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/378.htm

Цитокины [Электронный ресурс] – http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/cytokyni.htm

База знаний по биологии человека [Электронный ресурс] / Иммунология: Цитокины. – http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00142edc.htm

Аутокринно-паракринная регуляция иммунного ответа

Фактор некроза опухоли (ФНО)

Фактор некроза опухоли – внеклеточный протеин, относящийся к провоспалительным цитокинам. Он вызывает геморрагический некроз некоторых злокачественных новообразований, угнетает деление опухолевых клеток, является фактором защиты от паразитов и вирусных инфекций. ФНО в крови является маркером инфицирования, поступления бактериальных эндотоксинов, воспаления, повреждения некоторых тканей. Анализ используется для углубленного исследования иммунного статуса, показан при хронических воспалительных заболеваниях, бактериальных инфекциях, аутоиммунных и онкологических патологиях, коллагенозах, ожогах и травмах. Уровень ФНО определяется в сыворотке венозной крови в ходе иммуноферментного анализа. В норме показатели составляют от 0 до 8,21 пг/мл. Результаты исследования подготавливаются в течение 2 дней.

Фактор некроза опухоли – внеклеточный протеин, относящийся к провоспалительным цитокинам. Он вызывает геморрагический некроз некоторых злокачественных новообразований, угнетает деление опухолевых клеток, является фактором защиты от паразитов и вирусных инфекций. ФНО в крови является маркером инфицирования, поступления бактериальных эндотоксинов, воспаления, повреждения некоторых тканей. Анализ используется для углубленного исследования иммунного статуса, показан при хронических воспалительных заболеваниях, бактериальных инфекциях, аутоиммунных и онкологических патологиях, коллагенозах, ожогах и травмах. Уровень ФНО определяется в сыворотке венозной крови в ходе иммуноферментного анализа. В норме показатели составляют от 0 до 8,21 пг/мл. Результаты исследования подготавливаются в течение 2 дней.

Фактор некроза опухоли – белковое соединение, основной функцией которого является некротическое повреждение и рассасывание опухолевых клеток. В организме он определяется в двух формах – альфа и бета. ФНО-альфа синтезируется моноцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами, эндотелиальными и миелоидными клетками. У здоровых людей его содержание в крови незначительно, усиленная выработка начинается при проникновении в организм инфекционных агентов и их токсинов. Уровень этого белка в крови начинает расти уже через 40 минут после контакта с антигенами и достигает максимума через 2-3 часа. ФНО-бета вырабатывается Т-лимфоцитами, его уровень в крови возрастает спустя двое суток после инфицирования. У больных ревматоидным артритом молекулы изомера альфа определяются в суставной жидкости, у пациентов с острым воспалительным заболеванием – в моче.

Фактор некроза опухоли относится к цитокинам. В организме он выполняет характерные для этой группы соединений функции: усиливает воспаление, активизирует иммунную защиту, оказывает цитотоксическое действие, участвует в процессах кроветворения, передает информацию между основными системами организма. Он увеличивает проницаемость стенок сосудов, повышает температуру тела, стимулирует производство острофазных белков в печени, усиливает пролиферацию B- и T-лимфоцитов, подавляет реакции гиперчувствительности замедленного типа. При нормальном кроветворении ФНО оказывает подавляющий эффект на ткани, в которых производятся клетки крови, при угнетенном кроветворении он стимулирует этот процесс. Цитотоксическое действие данного фактора реализуется через образование в клеточных мембранах активных соединений окиси азота и кислорода – супероксид радикалов. Атаке подвергаются опухолевые клетки и клетки, поврежденные инфекционными агентами. Вместе с цитотоксическим действием осуществляется активное расщепление жировой ткани, приводящее к кахексии. Все основные эффекты в организме реализуются альфа формой ФНО, бета действует местно.

В клинических лабораториях уровень фактора некроза опухоли определяется в венозной крови. Исследование выполняется методами иммуноанализа. Результаты находят применение во многих областях клинической практики, так как отражают не только активность иммунной системы при попадании в организм инфекции, но и наличие воспалительных процессов, повреждения тканей. Анализ востребован в иммунологии, инфекционистике, онкологии, травматологии и некоторых других сферах.

Показания

Анализ крови на фактор некроза опухоли выполняется в рамках углубленного исследования иммунного статуса. Такая оценка иммунитета показана пациентам с хроническими и вялотекущими воспалительными процессами, частыми бактериальными инфекциями, прогрессирующими иммунными патологиями. Нередко исследование назначается для мониторинга ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронических легочных заболеваний. К другим показаниям для анализа крови на ФНО относятся онкологические патологии, тяжелые формы атеросклероза сосудов головного мозга и сердца, травмы и ожоги. Результаты исследования отражают активность воспалительного процесса, степень поражения тканей, поэтому применяются для отслеживания динамики состояния пациентов.

Исследование фактора некроза опухоли не используется для диагностики конкретных патологий, так как повышение его концентрации характерно для широкого спектра инфекционных, воспалительных и опухолевых заболеваний и состояний с повреждением тканей. В клинической практике анализ получил распространение благодаря высокой чувствительности – концентрация цитокина повышается с началом патологического процесса и изменяется пропорционального его развитию. Это позволяет использовать данный анализ для мониторинга течения заболеваний, определения тактики лечения.

Подготовка к анализу и забор материала

Концентрация фактора некроза опухоли определяется в венозной крови. Ее забор выполняется утром, натощак или через 3-4 часа после еды. За день до анализа нужно отказаться от употребления алкогольных напитков, избегать психоэмоционального напряжения и физических нагрузок. За час до сдачи крови необходимо воздержаться от курения. Также стоит сообщить врачу об используемых лекарственных средствах, чтобы их влияние было учтено при интерпретации результата. Кровь берется из локтевой вены с помощью пункции. Она собирается в герметичную пробирку и доставляется в лабораторию.

Читать еще:  Помогаем Жизни — изучаем Метод Ирины Васильевой

Материалом для исследования фактора некроза опухоли является сыворотка, поэтому перед анализом кровь помещают в центрифугу, где происходит разделение форменных элементов и плазмы. После этого из плазмы выводятся факторы свертывания, остается сыворотка. Исследование ФНО выполняется иммуноферментным методом. Он состоит из двух этапов. Сначала в сыворотку добавляются антитела, которые являются специфическими к ФНО. Образуются комплексы «антиген-антитело». Затем в смесь добавляется фермент, который изменяет окраску специфических комплексов. По интенсивности цвета образца рассчитывается концентрация фактора некроза опухоли. Подготовка результатов анализа занимает до 2 рабочих дней.

Нормальные значения

Результаты анализа на фактор некроза опухоли в крови в большинстве лабораторий выражаются в пиктограммах на миллилитр. Коридор нормы в этом случае составляет от 0 до 8,2 пг/мл. Если измерение выполняется в пиктограммах на литр, то коридор референсных значений составляет от 0 до 50 пг/л. Физиологические факторы не оказывают влияния на уровень ФНО в крови, поэтому при отклонении результатов от нормы необходимо обратиться к врачу.

Повышение уровня показателя

Существует несколько причин повышения уровня фактора некроза опухоли в крови. Концентрация данного белка увеличивается при инфекционных заболеваниях. Наиболее выраженные отклонения от нормы определяются у пациентов с инфекционным эндокардитом, рецидивирующим герпесом, хроническим гепатитом C, хроническим бронхитом, сепсисом. Другими причинами повышения уровня ФНО в крови являются аллергические, аутоиммунные, сосудистые и онкологические заболевания. Количество цитокина растет при ревматоидном артрите, грибовидном микозе, миеломной болезни, псориазе, атеросклерозе сосудов головного мозга и сердца, атеросклеротическом слабоумии, коллагенозах. Временное повышение количества ФНО в крови происходит при травматических и ожоговых повреждениях тканей.

Снижение уровня показателя

Причиной снижения уровня фактора некроза опухоли в крови может стать врожденный или приобретенный иммунодефицит, в том числе СПИД. Также количество цитокина уменьшается у пациентов, принимающих цитостатики, кортикостероиды или иммунодепрессанты. Среди других причин снижения уровня ФНО в крови – пернициозная анемия, рак желудка, тяжелый атопический синдром.

Лечение отклонений от нормы

В клинической практике исследование фактора некроза опухоли используется для мониторинга заболеваний, составления прогноза. Результат анализа позволяет выбрать оптимальную тактику лечения, избежать применения неэффективных методов терапии. В настоящее время изучаются возможности использования теста в диагностике онкопатологии. После получения результатов анализа нужно обратиться за консультацией к лечащему врачу – иммунологу, инфекционисту, кардиологу, неврологу, травматологу, онкологу. Специалист определит необходимость дальнейшего обследования и терапии.

Фактор некроза опухоли

Фа́ктор некро́за о́пухоли (ФНО, фактор некроза опухоли-альфа, кахексин, кахектин, англ. tumor necrosis factor, TNF ) — внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин, синтезирующийся в основном моноцитами и макрофагами. Влияет на липидный метаболизм, коагуляцию, устойчивость к инсулину, функционирование эндотелия, стимулирует продукцию ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферона-гамма, активирует лейкоциты, один из важных факторов защиты от внутриклеточных паразитов и вирусов. Впервые был обнаружен в сыворотке мышей, которым были введены БЦЖ и эндотоксин. Сыворотка из таких мышей обладала цитотоксическим и цитостатическим действием на некоторые трансформированные клеточные линии, а также вызывала геморрагический некроз и уменьшение привитых опухолей у мышей. Активирует ядерный транскрипционный фактор NF-κB. Избыточная продукция ФНО вызывает расстройства гемодинамики (снижает сократимость миокарда, минутный объем крови, диффузно увеличивает проницаемость капилляров), цитотоксический эффект на клетки организма. Нарушения регуляции ФНО у человека ассоциированы с различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера [1] , рак [2] , клиническая депрессия [3] , псориаз [4] и воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) [5] .

Содержание

Происхождение термина связано с тем, что in vitro ФНО вызывает некроз некоторых опухолей. В современной терминологии фактором некроза опухоли называют белок, ранее называвшийся «фактор некроза опухоли-альфа» (ФНО-α). Впрочем, до сих пор иногда используется старый термин ФНО-альфа, хотя ФНО и ФНО-альфа означают один и тот же белок. ФНО является прототипом для целого суперсемейства, которое включает 18 различных белков, служащих лигандами для 29 рецепторов. Один из членов этого суперсемейства, лимфотоксин-альфа, ранее назывался ФНО-бета (ФНО-β).

ФНО синтезируется как мембранный белок с молекулярной массой 26 кДа (233 аминокислоты). После действия специфической металлопротеазы, т. н. ФНО-конвертирующего фермента (ADAM17), мембрано-связывающий фрагмент отщепляется и образуется растворимый ФНО с молекулярной массой 17 кДа (157 аминокислот). Активной формой белка является гомотример, теряющий активность при диссоциации субъединиц, так как только тример способен связываться с рецептором и олигомеризовать его, что необходимо для запуска сигнального пути. Молекула цитокина образует бета-складчатую структуру.

Ген человеческого ФНО-α (TNF-α) был клонирован в 1985 году [6] . Ген картирован на хромосоме 6p21.3, имеет размер 2762 п.н. и содержит 4 экзона. Последний экзон более, чем на 80 % кодирует белок [7] . Известны более 30 полиморфных вариантов гена (микросателлиты, SNP-полиморфизмы), но только около половины из них влияют на экспрессию ФНО-α in vitro [8] .

Антагонисты TNF (в частности, этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб [en] ) широко используются в качестве средств для лечения псориаза. Несмотря на значительный риск развития инфекций и злокачественных новообразований, требующий от врача тщательной оценки возможных последствий, антагонисты TNF в 2014 году составляли половину мирового рынка антипсориатических лекарств [9] .

Фактор некроза опухоли (ФНО, TNF)

Ключевые слова: кахектин цитокин иммунитет иммунная система апоптоз сепсис кровь

Фактор некроза опухолей (ФНО -α TNF-alpha) – показатель в диагностики заболеваний и состояний, сопровождающихся проявлениями иммунных реакций организма. Основные показания к применению: оценка течения онкологических заболеваний, определение тяжести течения сепсиса, тяжелых инфекционных заболеваний, аутоиммунных заболеваний.

ФНО представляет собой группу белков (полипептидов), относящихся к цитокинам. Цитокинами называются белки, продуцируемые клетками иммунной системы. Цитокины включают в себя некоторые факторы роста, интерфероны, фактор некроза опухоли ( TNF ), интерлейкины, колонии стимулирующий фактор ( CSF ) и другие.
ФНО-альфа образуется в активированных макрофагах, тучных клетках, клетках нейроглии и в ряде случаев продуцируется активированными Т-лимфоцитами. ФНО-альфа (а также и гамма-интерферон) синтезируется Т-хелперами, и в частности, хелперами первого типа(Th1). В определенной степени действие ФНО аналогично действию ИЛ-1. Является антагонистом ИЛ-4 и подавляет синтез иммуноглобулинов класса Е (IgE).
Цитокины синтезируются Т-хелперами, которые разделяются на хелперы первого (Th1) и второго типа (Th2). Th1 синтезируют ИЛ1, ИЛ2, ФНО, гамма-интерферон. Th2-синтезируют ИЛ4, ИЛ5, ИЛ10 и ИЛ13. Синтезированные хелперами цитокины могут направлять иммунный ответ по различным направлениям. Цитокины из Th1-клеток стимулируют развитие клеточного иммунитета, а из Th2-клеток по пути гуморального иммунитета (синтеза антител).

Цитокины осуществляют регуляцию межклеточных взаимодействий и играют важную роль в жизни клеток – регулируют рост клеток, участвуют в дифференцировке клеток и их апоптозе. ФНО представлены следующими формами – ФНО-альфа и ФНО-бета, TRAIL, Fasl, CD40L, Fas (CD95) и многими другими. ФНО-альфа относится к противовоспалительным цитокинам. ФНО-альфа имеет также название – кахектин. Название данных белков произошло от их эффекта по отношению к опухолевым клеткам. Они обладают противоопухолевой активностью, которая проявляется в геморрагическом некрозе клеток опухоли без повреждения здоровых клеток. Его цитотоксическое действие на опухолевые клетки (без повреждения здоровых клеток) связывают с повреждением ДНК и нарушением работы митохондрий. Однако спектр действия ФНО гораздо шире.

Выделяют следующие механизмы влияния ФНО:

  1. 1. Цитотоксическое действие как на опухолевые клетки, так и клетки пораженные вирусами.
  2. 2. Стимулирует образование других активных веществ – лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана.
  3. 3. Обладает иммуномодулирующим и противовоспалительным действием (при активации макрофагов и нейтрофилов).
  4. 4. Увеличение проницаемости мембран.
  5. 5. Усиление инсулинорезистентности (эффект приводящий к развитию гипергликемии, возможно вследствие торможения активности тирозинкиназы рецептора инсулина,а также стимуляции липолиза и увеличения концентрации свободных жирных кислот).
  6. 6. Повреждение эндотелия сосудов и повышение проницаемости капилляров.
  7. 7. Активация системы гемостаза.

Данные о влиянии ФНО на метаболизм клетки и её состояние продолжают расширяться.

В клинической практике определение содержания ФНО-альфа имеет диагностическое значение в плане понимания процессов происходящих в организме человека при онкологических заболевания, тяжёлых вирусных инфекциях (включая СПИД), аллергических и аутоиммунных заболеваниях, определение состояния после трансплантации органов, определение тяжести сепсиса. В начальных стадиях развития сепсиса в крови обнаруживается увеличение концентрации ФНО-альфа. В этом случае фактором, вызывающим его увеличение являются бактериальные эндотоксины. При продолжающейся выраженной инфекции происходит снижение содержания ФНО-альфа, что свидетельствует о снижении защитных сил организма.

Увеличение концентрации ФНО происходит при ревматоидных артритах. Препараты нового поколения для лечения ревматоидного артрита представляют собой агенты ингибирующие ФНО, а также агенты подавляющие действие ИЛ-1.

Концентрация ФНО увеличивается при ожирении. Ряд исследователей рассматривают ФНО-aльфа, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Наиболее всего экспрессия ФНО-aльфа выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-aлфа снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (GLUT-4) в мышечной и жировой ткани. В экспериментах in vivo показано, что ФНО-aльфа действует в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами – интерлейкинами-1 и 6. ФНО-альфа стимулирует секрецию лептина.

При интерпретации полученных данных следует учитывать, что синтез эндогенного ФНО-альфа в ряде случаев для пациента является позитивным фактором, поскольку это проявление защитных сил. Но в тоже время это может быть и отрицательным проявлением, поскольку он может, например, вызывать кахексию у больных (вследствие ускорения процессов гликогенолиза – распада гликогена в мышцах). ФНО активирует процессы воспаления при ревматоидном артрите. Эти влияния зависят от количества выделяемого клетками ФНО и длительности его влияния.

Важное значение ФНО отводят в регуляции/развитии процессов воспаления при беременности. ФНО обнаруживается при наличии в организме беременной женщины воспалительных заболеваний. Он стимулирует выработку простагландинов фетальным и децидуальными оболочками, его повышенная продукция обусловлена наличием бактериального компонента. Содержание ФНО в амниотической жидкости выше у женщин с внутриамниотической инфекцией и преждевременными родами. Повышенная экспрессия ФНО в амниотической жидкости связана с нарушениями внутриутробного развития плода. Важным показателем состояния иммунной системы новорожденного является уровень продукции моноцитами пуповинной крови ФНО-альфа и ИЛ-1.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Фактор некроза опухоли

PDB rendering based on 1TNF.
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Список идентификаторов PDB
1A8M , 1TNF , 2AZ5 , 2E7A , 2TUN , 2ZJC , 2ZPX , 3ALQ , 3IT8 , 3L9J , 3WD5 , 4G3Y , 4TSV , 4TWT , 5TSW
Идентификаторы
Символ TNF ; DIF; TNF-alpha; TNFA; TNFSF2
Внешние ID OMIM: 191160 MGI: 104798 HomoloGene: 496 ChEMBL: 1825 GeneCards: TNF Gene
Генная онтология
Функция protease binding

transcription regulatory region DNA binding

Компонент клетки phagocytic cup

recycling endosome

Биологический процесс protein import into nucleus, translocation

negative regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand

Источники: Amigo / QuickGO
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
Вид Человек Мышь
Entrez 7124 21926
Ensembl ENSG00000204490 ENSMUSG00000024401
UniProt P01375 P06804
RefSeq (мРНК) NM_000594 NM_001278601
RefSeq (белок) NP_000585 NP_001265530
Локус (UCSC) Chr 6:
31.58 – 31.58 Mb
Chr 17:
35.2 – 35.2 Mb
Поиск в PubMed [1] [2]