Лечение первично выявленного распространенного рака предстательной железы

Лечение первично выявленного распространенного рака предстательной железы

Статьи Комментарии

»» Содержание Б.П. Матвеев,
Б.В. Бухаркин,
В.Б. Матвеев

Глава 9. Лечение первично выявленного распространенного рака предстательной железы

К распространенному раку предстательной железы принято относить местно-распространенную опухоль (T3-4) или опухоль с метастазами, или сочетание первого и второго. Больным распространенным раком показана гормонотерапия, которая включает два подхода: монотерапия (кастрация, эстрогенотерапия, антиандрогены) или комбинированное лечение, включающее сочетание кастрации (хирургической или медикаментозной) с антиандрогенами. Цель лечения – создание максимальной андрогенной блокады (МАБ).

Рак предстательной железы (РПЖ) – это гормонально зависимая опухоль, на которую в первую очередь влияет тестостерон. Тестостерон превращается в функционально активный андроген – дигидротестостерон (ДГТ) в клетках предстательной железы. Чтобы понять механизм действия противоопухолевой терапии при раке предстательной железы, важно уяснить взаимодействие гормонов в эндокринной системе мужчины.

Тестостерон. Яички продуцируют около 95% всех андрогенов в виде тестостерона. В яичках он продуцируется клетками Лейдига в ответ на стимуляцию лютеинизирующим гормоном (ЛГ), который секретирует аденогипофиз в ответ на высвобождение рилизинг гормона лютеинизирующего гормона гипоталамуса. Соотношение гормонов определяется состоянием гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной системы (рис. 20).

Рис. 20. Продукция тестостерона. Гипоталамо-гипофизарно-тестикулярная ось.


КП – кортикатропин релизинг гормон
АКТГ – адренокортикотропный гормон

Механизм отрицательной обратной связи заключается в том, что при снижении уровней тестостерона гипоталамус высвобождает ЛГРГ, который в свою очередь стимулирует секрецию ЛГ, и, в конце концов, повышается секреция тестостерона. Механизм обратной связи приводит к возрастанию концентрации тестостерона, при этом уменьшаются выбросы ЛГРГ гипоталамусом.

Андрогены надпочечников. Надпочечники – это второй источник, на долю которого приходится выработка примерно 5% всех андрогенов. Под стимулирующим действием адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечники секретируют андрогены – андростендион и дегидроэпиандростерон, которые превращаются в тестостерон в периферических тканях и в предстательной железе.

Большая доля циркулирующего тестостерона в крови связана глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), и альбумином. Небольшая часть (2-3%) циркулирующего тестостерона не связана и, как считается, является функционально-активной формой тестостерона, который проникает в ткани предстательной железы. Свободный тестостерон пересекает мембрану клетки предстательной железы, а затем в цитозоле ферментом 5альфа-редуктазой превращается в ДГТ (рис. 21).

Рисунок 21. Механизм стимуляции функции клеток предстательной железы андрогенами.

Внутриклеточный ДГТ – это гормон, по андрогенной активности в 2.5 раза превосходящий тестостерон. Он связывается с рецептором внутри клеточного ядра и активирует клеточные функции. Несмотря на то, что кастрация (орхидэктомия или применение аналогов ЛГРГ) вызывают 95% снижение уровня тестостерона в сыворотке, уровень ДГТ в тканях предстательной железы изменяется меньше. Концентрация андрогенов в клетках злокачественной опухоли предстательной железы после кастрации на 30-40% выше, чем в нормальных.

Таким образом, у мужчин имеется два источника андрогенов: яички и надпочечники. Существуют данные, что андрогены надпочечников способны стимулировать опухоль предстательной железы после падения концентрации тестостерона в результате хирургической или медикаментозной кастрации. В надпочечниках тестостерон образуется в процессе прямого синтеза, кроме того тестостерон образуется в периферических тканях из других гормонов надпочечников – андростендиона и дегидроэпиандростерона и их сульфатов. Тестостерон, синтезируемый в клетках надпочечников, превращается в ДГТ в клетках предстательной железы и, следовательно, продолжает стимулировать рост рака предстательной железы. Результаты экспериментальных исследований и открытых исследований больных раком предстательной железы показывают, что ингибирование андрогенов надпочечников вместе с кастрацией (хирургической или медикаментозной) улучшает частоту ответа на лечение и выживаемость по сравнению с одной только кастрацией.

Современные концепции лечения распространенного рака предстательной железы. Вопросы лечения гормонально-зависимых опухолей предстательной железы не могут решаться однозначно в связи со значительными изменениями, происходящими в организме больного. Это выдвигает необходимость всестороннего подхода к проблеме лечения рака предстательной железы, которая содержит еще целый ряд противоречивых вопросов.

Несмотря на то, что с тех пор, как Huggins и Hodges показали гормональную зависимость рака предстательной железы, прошло уже более 50 лет, гормонотерапия остается ведущим методом лечения распространенных форм этой опухоли. Однако эффект лечения в этих случаях временный. При наличии отдаленных метастазов рецидив заболевания возникает обычно в течение первых двух лет, а продолжительность жизни после появления рецидива обычно исчисляется месяцами. Сразу после внедрения гормонотерапии в клиническую практику начались споры об оптимальном времени ее проведения. В настоящее время гормонотерапию при распространенном раке предстательной железы стараются назначать как можно раньше в надежде на более позднее появление болевого симптома и увеличение продолжительности жизни. Однако правильность такого подхода ставится под сомнение некоторыми исследователями (Lepor Н., et al., 1982).

Некоторые авторы предлагают альтернативную тактику лечения. Они считают, что проведение гормонотерапии можно отложить до появления признаков прогрессирования заболевания. В этом случае лечение может позволить добиться ремиссии, и продолжительность жизни больного будет не меньше, чем при немедленном начале лечения (Byar D.P., 1973). Пожилые же больные за этот период времени могут умереть от интеркуррентных заболеваний. На основании данных рандомизированных исследований Объединенной группы исследований в урологии – The Veterans Administration Cooperative Urological Research Group (VACURG) Byar D.P. делает вывод, что “гормонотерапия при раке предстательной железы может быть отсрочена. “. В этих работах не было выявлено неблагоприятных последствий отсроченного лечения и было отмечено, что многие больные с распространенным раком предстательной железы (по данным VACURG – 41 %) умирают от сопутствующих заболеваний. Таким образом, на сегодняшний день целый ряд исследователей считает, что отсроченная гормонотерапия при раке предстательной железы имеет преимущества перед начатой сразу после постановки диагноза (Kirk D., 1987).

Читать еще:  Новые методы лечения рака и самые современные лекарства

В 1985 году было начато исследование по сравнению немедленной и отсроченной гормонотерапии у больных с бессимптомным течением диссеминированного и местно-распространенного рака предстательной железы (Рабочая группа по изучению рака предстательной железы Совета по исследованиям в медицине, Англия). Набор больных был прекращен в конце 1993 года. Предварительные результаты этой работы были опубликованы в 1997 году. Авторы исследования получили данные о 934 больных. В группе больных, которым гормонотерапия проводилась отсрочено, 51 больной умер от сопутствующих заболеваний еще до начала лечения (только пять из этих больных были моложе 70 лет), еще 29 больных умерли до начала лечения от основного заболевания. Показанием для начала лечения одинаково часто служили как рост первичной опухоли, так и отдаленные метастазы. Появление отдаленных метастазов и боли в костях чаще наблюдались у больных, которым гормонотерапия проводилась отсрочено (р 0.033).

Дутастерид или Финастерид — что лучше при терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы: механизм действия, медикаменты группы ингибиторов 5α-редуктазы, результаты исследований

Что лучше: вещество дутастерид или финастерид при лечении аденомы простаты? Оба компонента относятся к группе блокаторов фермента 5α-редуктазы, но препараты, содержащие эти соединения отличаются по цене. Рассмотрим преимущества и недостатки каждого из них, есть ли значительная разница по эффективности.

Механизм действия

Главным половым гормоном в организме мужчин является тестостерон, продуцируемый, в основном, в яичках. Однако, в предстательной железе активным андрогеном выступает дигидротестостерон, превращающийся из тестостерона под действием фермента 5-альфа-редуктазы. Именно ему отводится основная роль в регуляции роста тканей простаты (нормальных и патологических) и развитии доброкачественной гиперплазии. На блокировании этого ключевого фермента, основано лечение аденомы простаты.

Существует I и II тип фермента. Первый — расположен в предстательной железе, коже и печени. Второй тип, преимущественно, находится в простате, где и отвечает за превращение свободного тестостерона в дигидротестостерон.

Медикаменты группы ингибиторов 5α-редуктазы

Первым был синтезирован и клинически опробован в 1992 г. в США финастерид (препарат Проскар). Сейчас на фармацевтическом рынке присутствует несколько аналогов.

Более мощный блокатор I и II типов фермента – дутастерид (препарат Аводарт) появился в 1998 г. Вещество способно максимально полно подавлять трансформацию тестостерона в дигидротестостерон.

Финастерид или дутастерид, что выбрать?

Особое внимание здесь следует уделить эффективности веществ:

  • снижению частоты развития задержки мочеиспускания вследствие уменьшения объемов предстательной железы при аденоме;
  • сокращению предпосылок к проведению хирургического лечение в связи с прогрессированием заболевания.

Результаты исследований

Эффекты Дутастерида

По сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо, вещество оказывает следующие влияния:

  • эффективно увеличивает скорость мочеиспускания;
  • снижает риск развития острой задержки мочи (до 57%);
  • уменьшает объем простаты (в среднем на 27%);
  • снижает уровень ПСА (на 50%);
  • предотвращает прогрессирование аденомы до оперативного лечения (на 48%)¹;
  • понижает дигидротестостерон (до 90%)²;

Эффекты Финастерида

Мощно ингибирует только II тип фермента и снижает уровень дигидротестостерона на 70%². По остальным показателям данные анализов практически идентичны с дутастеридом.

Также было установлено, что финастерид способен снижать частоту гематурии у больных с гиперплазией простаты, а также связанных с этим осложнений во время операций, так как даже короткий курс изменяет сосудистую структуру органа (снижается плотность сосудов).

Результаты

В ходе сравнительных клинических исследований двух веществ, не было выявлено значительных преимуществ какого-либо из представителей в группе².

Побочные реакции при приеме финастерида и дутастерида, также практически не отличаются по частоте возникновения и интенсивности. Лишь некоторые практикующие специалисты наблюдают возникновение болей в яичках, гинекомастию, потерю сексуального интереса, нарушение половой функции у пациентов, начинающих принимать финастерид. Указанные нежелательные явления, как правило, проходят при длительном приеме препарата¹.

Возможно, дальнейшие долговременные и ожидаемые сравнительные исследования финастерида и дутастерида, позволят получить больше сведений.

Заключение

Оба вещества являются эффективными и безопасными для терапии аденомы простаты. Они должны назначаться мужчинам с умеренными и выраженными симптомами на фоне увеличения простаты.

Следует помнить, что выбранный препарат потребуется принимать непрерывно, не менее 6-12 мес, до появления видимых улучшений состояния нижних мочевых путей, так как эффект наступает медленно. А если быть объективными, то пациент вынужден принимать блокаторы 5-альфа-редуктазы до конца жизни. Только так удается остановить рост тканей простаты, «законсервировать» ее, снизить риск возникновения острой задержки мочеиспускания и необходимости оперативного лечения.

Однако, Аводарт, содержащий дутастерид дороже генерического Финастерида. Поэтому длительное использование дутастерида может оказаться экономически нецелесообразным.

Лечение первично выявленного распространенного рака предстательной железы

Статьи Комментарии

»» Содержание Б.П. Матвеев,
Б.В. Бухаркин,
В.Б. Матвеев

Глава 9. Лечение первично выявленного распространенного рака предстательной железы

К распространенному раку предстательной железы принято относить местно-распространенную опухоль (T3-4) или опухоль с метастазами, или сочетание первого и второго. Больным распространенным раком показана гормонотерапия, которая включает два подхода: монотерапия (кастрация, эстрогенотерапия, антиандрогены) или комбинированное лечение, включающее сочетание кастрации (хирургической или медикаментозной) с антиандрогенами. Цель лечения – создание максимальной андрогенной блокады (МАБ).

Рак предстательной железы (РПЖ) – это гормонально зависимая опухоль, на которую в первую очередь влияет тестостерон. Тестостерон превращается в функционально активный андроген – дигидротестостерон (ДГТ) в клетках предстательной железы. Чтобы понять механизм действия противоопухолевой терапии при раке предстательной железы, важно уяснить взаимодействие гормонов в эндокринной системе мужчины.

Тестостерон. Яички продуцируют около 95% всех андрогенов в виде тестостерона. В яичках он продуцируется клетками Лейдига в ответ на стимуляцию лютеинизирующим гормоном (ЛГ), который секретирует аденогипофиз в ответ на высвобождение рилизинг гормона лютеинизирующего гормона гипоталамуса. Соотношение гормонов определяется состоянием гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной системы (рис. 20).

Читать еще:  Народное лечение от рака матки 4 стадии

Рис. 20. Продукция тестостерона. Гипоталамо-гипофизарно-тестикулярная ось.


КП – кортикатропин релизинг гормон
АКТГ – адренокортикотропный гормон

Механизм отрицательной обратной связи заключается в том, что при снижении уровней тестостерона гипоталамус высвобождает ЛГРГ, который в свою очередь стимулирует секрецию ЛГ, и, в конце концов, повышается секреция тестостерона. Механизм обратной связи приводит к возрастанию концентрации тестостерона, при этом уменьшаются выбросы ЛГРГ гипоталамусом.

Андрогены надпочечников. Надпочечники – это второй источник, на долю которого приходится выработка примерно 5% всех андрогенов. Под стимулирующим действием адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечники секретируют андрогены – андростендион и дегидроэпиандростерон, которые превращаются в тестостерон в периферических тканях и в предстательной железе.

Большая доля циркулирующего тестостерона в крови связана глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), и альбумином. Небольшая часть (2-3%) циркулирующего тестостерона не связана и, как считается, является функционально-активной формой тестостерона, который проникает в ткани предстательной железы. Свободный тестостерон пересекает мембрану клетки предстательной железы, а затем в цитозоле ферментом 5альфа-редуктазой превращается в ДГТ (рис. 21).

Рисунок 21. Механизм стимуляции функции клеток предстательной железы андрогенами.

Внутриклеточный ДГТ – это гормон, по андрогенной активности в 2.5 раза превосходящий тестостерон. Он связывается с рецептором внутри клеточного ядра и активирует клеточные функции. Несмотря на то, что кастрация (орхидэктомия или применение аналогов ЛГРГ) вызывают 95% снижение уровня тестостерона в сыворотке, уровень ДГТ в тканях предстательной железы изменяется меньше. Концентрация андрогенов в клетках злокачественной опухоли предстательной железы после кастрации на 30-40% выше, чем в нормальных.

Таким образом, у мужчин имеется два источника андрогенов: яички и надпочечники. Существуют данные, что андрогены надпочечников способны стимулировать опухоль предстательной железы после падения концентрации тестостерона в результате хирургической или медикаментозной кастрации. В надпочечниках тестостерон образуется в процессе прямого синтеза, кроме того тестостерон образуется в периферических тканях из других гормонов надпочечников – андростендиона и дегидроэпиандростерона и их сульфатов. Тестостерон, синтезируемый в клетках надпочечников, превращается в ДГТ в клетках предстательной железы и, следовательно, продолжает стимулировать рост рака предстательной железы. Результаты экспериментальных исследований и открытых исследований больных раком предстательной железы показывают, что ингибирование андрогенов надпочечников вместе с кастрацией (хирургической или медикаментозной) улучшает частоту ответа на лечение и выживаемость по сравнению с одной только кастрацией.

Современные концепции лечения распространенного рака предстательной железы. Вопросы лечения гормонально-зависимых опухолей предстательной железы не могут решаться однозначно в связи со значительными изменениями, происходящими в организме больного. Это выдвигает необходимость всестороннего подхода к проблеме лечения рака предстательной железы, которая содержит еще целый ряд противоречивых вопросов.

Несмотря на то, что с тех пор, как Huggins и Hodges показали гормональную зависимость рака предстательной железы, прошло уже более 50 лет, гормонотерапия остается ведущим методом лечения распространенных форм этой опухоли. Однако эффект лечения в этих случаях временный. При наличии отдаленных метастазов рецидив заболевания возникает обычно в течение первых двух лет, а продолжительность жизни после появления рецидива обычно исчисляется месяцами. Сразу после внедрения гормонотерапии в клиническую практику начались споры об оптимальном времени ее проведения. В настоящее время гормонотерапию при распространенном раке предстательной железы стараются назначать как можно раньше в надежде на более позднее появление болевого симптома и увеличение продолжительности жизни. Однако правильность такого подхода ставится под сомнение некоторыми исследователями (Lepor Н., et al., 1982).

Некоторые авторы предлагают альтернативную тактику лечения. Они считают, что проведение гормонотерапии можно отложить до появления признаков прогрессирования заболевания. В этом случае лечение может позволить добиться ремиссии, и продолжительность жизни больного будет не меньше, чем при немедленном начале лечения (Byar D.P., 1973). Пожилые же больные за этот период времени могут умереть от интеркуррентных заболеваний. На основании данных рандомизированных исследований Объединенной группы исследований в урологии – The Veterans Administration Cooperative Urological Research Group (VACURG) Byar D.P. делает вывод, что “гормонотерапия при раке предстательной железы может быть отсрочена. “. В этих работах не было выявлено неблагоприятных последствий отсроченного лечения и было отмечено, что многие больные с распространенным раком предстательной железы (по данным VACURG – 41 %) умирают от сопутствующих заболеваний. Таким образом, на сегодняшний день целый ряд исследователей считает, что отсроченная гормонотерапия при раке предстательной железы имеет преимущества перед начатой сразу после постановки диагноза (Kirk D., 1987).

В 1985 году было начато исследование по сравнению немедленной и отсроченной гормонотерапии у больных с бессимптомным течением диссеминированного и местно-распространенного рака предстательной железы (Рабочая группа по изучению рака предстательной железы Совета по исследованиям в медицине, Англия). Набор больных был прекращен в конце 1993 года. Предварительные результаты этой работы были опубликованы в 1997 году. Авторы исследования получили данные о 934 больных. В группе больных, которым гормонотерапия проводилась отсрочено, 51 больной умер от сопутствующих заболеваний еще до начала лечения (только пять из этих больных были моложе 70 лет), еще 29 больных умерли до начала лечения от основного заболевания. Показанием для начала лечения одинаково часто служили как рост первичной опухоли, так и отдаленные метастазы. Появление отдаленных метастазов и боли в костях чаще наблюдались у больных, которым гормонотерапия проводилась отсрочено (р 0.033).

Читать еще:  Генератор Лаховского — лечение волнами

Поможет ли финастерид при аденоме? Да, но могло быть и лучше

Финастерид при аденоме простаты – препарат первого выбора. Но насколько оптимален этот выбор? И есть ли более эффективные варианты фармакотерапии?

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), в миру известная как аденома простаты, дамокловым мечом висит над всей мужской половиной человечества. Здесь уместно вспомнить большевицкую агитку Дмитрия Моора «Ты записался добровольцем?» с красноармейцем, указывающим своим пальцем прямо на зрителя. Только в данном контексте это будет не вопрос, а утверждение: «У тебя будет аденома!». А как иначе, если к 60 годам близким знакомством с этим недугом могут похвастаться 60% мужчин, а к 80 годам – более-менее каждый? В этой связи интерес к лечению этого заболевания у сильной половины человечества отнюдь не праздный. Ученые Кокрейновского сотрудничества проанализировали эффективность одного из самых популярных препаратов для лечения аденомы – финастерида.

«Бэкграунд» исследования

Финастерид (торговые названия – Пенестер, Зерлон, Финаст, Финпрос, Проскар, Простерид) – лекарственное средство группы ингибиторов 5-альфаредуктазы, которое блокирует конверсию тестостерона в дигидротестостерон, уменьшает размер простаты и используется для устранения симптомов ДГПЖ.

ДГПЖ – доброкачественное новообразование, развивающееся из тканей простаты. Классические симптомы ДГПЖ с грустью и обреченностью в голосе перечислят многие мужчины:

  • слабая, прерывистая струя мочи;
  • необходимость натуживания при мочеиспускании;
  • резкие и безотлагательные позывы к мочеиспусканию;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию в любое время суток;
  • низкая продуктивность мочеиспускания (неполное опорожнение мочевого пузыря).

Отсутствие адекватных терапевтических мер при ДГПЖ чревато серьезными проблемами со здоровьем. Растущая опухоль вызывает все большую задержку мочи (до 1,5 литров и более), что в свою очередь способствует формированию конкрементов в мочевом пузыре, развитию пиелонефрита, частичной или полной утрате способности почек образовывать и/или выделять, а также удерживать мочу при позыве к мочеиспусканию. Кроме того, аденома, несмотря на свою доброкачественность, может стать патологическим триггером к развитию рака простаты.

Коротко о том, как проходило исследование

Цель исследования – сравнить клиническую эффективность и безопасность финастерида в сравнении с плацебо или препаратами, являющимися т.н. «золотым стандартом» купирования симптомов нижних мочевыводящих путей (СНМП), перечисленных в предыдущей главе. В роли последних выступили блокаторы альфа-1-адренорецепторов доксазозин (Камирен, Кардура, Урокард, Артезин, Тонокардин) и теразозин (Сетегис, Корнам).

Критерии отбора: рандомизированные клинические исследования с плацебо/контролем (применением в контрольной группе препарата-«пустышки») или активным контролем (применением в контрольной группе других препаратов), продолжительностью не менее 6 месяцев. Поиск осуществлялся в 8 крупнейших мировых медицинских базах данных.

Удаление аденомы простаты

Удаленная аденома простаты

Финастерид при аденоме: плюсы и минусы

Ученые проанализировали результаты всех мало-мальски заслуживающих внимания исследований и получили в свое распоряжение уникальную информацию, с которой мы сейчас же с вами поделимся.

Итак, сначала – о положительном. Финастерид при аденоме обладает доказанной эффективностью в купировании СНМП и достоверно уменьшает размер предстательной железы на 20-30%. Препарат обладает хорошей переносимостью и благоприятным профилем безопасности: гинекомастия (увеличение грудной железы) развивалась реже, чем в 1% случаев. Другие побочные эффекты (эректильная дисфункция, снижение сексуального влечения, уменьшение объема эякулята) не превышали 8%, имели слабую выраженность и проявлялись, как правило, только в первый год приема.

Теперь – о слабых местах лечения аденомы финастеридом, а их тоже немало. Так, препарат оказался менее эффективен в купировании хронических СНМП, чем доксазозин. Длительный прием комбинации финастерид+доксазозин/теразозин обеспечивал значительно лучший контроль за СНМП, нежели монотерапия финастеридом.

Эффективность комбинации финастерид+доксазозин в купировании СНМП была сопоставима с таковой у одного доксазозина. Отсюда напрашивается вывод: не является ли финастерид здесь лишним? Но не все так однозначно: при использовании комбинации в противовес монотерапии доксазозином можно уменьшить дозу последнего без ущерба для эффективности лечения, снизив риск проявления таких типичных побочных эффектов этого препарата, как постуральная гипотензия (головокружение при переходе в вертикальное положение из положения сидя или лежа), астения (состояние общей слабости).

В сравнении с доксазозином связка финастерид+доксазозин устраняла СНМП только у пациентов со средним (от 20 до 40 мл) и большим (свыше 40 мл) объемом простаты, оставаясь малоэффективной для пациентов с малым (до 25 мл) объемом простаты.

Сравнивая эффективность короткой и длительной терапии, ученые установили, что на короткой дистанции финастерид работает лишь немногим лучше, чем плацебо: эффективность препарата проявляется лишь при относительно продолжительном лечении.

При подготовке статьи использованы данные Кокрейновского систематического обзора «Finasteride for benign prostatic hyperplasia», авторы: James Tacklind, Howard A Fink, Roderick MacDonald, Indy Rutks, Timothy J Wilt.

Поможет ли финастерид при аденоме? Да, но могло быть и лучше : 2 комментария

Здравствуйте. Извините, я по комментариям вижу тут у вас доктора в основном собираются. А я пациент и у меня такой вопрос. Если у меня есть симптомы аденомы простаты, что мне делать? Начинать принимать финастерид?

Здравствуйте. Давать консультацию заочно — не совсем корректно, поэтому рекомендуем вам обратиться к врачу. Как правило, при первых симптомах ДГПЖ рекомендуется внести коррективы в образ жизни (ограничение алкоголя, кофеина и т.д.). Если симптомы продолжают беспокоить, то рассматривается вопрос фармакологической поддержки. Это могут быть ингибиторы 5-альфа-редуктазы (финастерид, дутастерид) или антагонисты альфа-1-адренорецепторов (доксазозин, тамсулозин и т.д.) как по отдельности, так и в комбинациях.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector